人体通过增加体表的血流和出汗而降温，当这些降温功能失效后，其结果可能会出现一些与热相关的损伤如中暑，甚至死亡。尽管已知散热障碍会导致什么样的后果，但热应激反应时，增加皮肤血流的复杂网络关系目前尚不很清楚。然而，现在一项新的研究确证有一种组织胺受体是体温的关键性调节器。

有些人特别容易患热致疾病，包括老年人和那些患有糖尿病、心脏病和囊性纤维变性的患者。至今没有人知道是否全球变暖会带来灾难性的热浪，但是危险人群的数量会随着人口老化而增加。为了保护在热浪期间的高危人群，研究者必须弄明白影响皮肤血流的整个过程。"现在，我们还不能透彻理解健康的年轻人在热应激的过程中，控制皮肤血流的所有的相互作用。"研究合作者，位于尤金的俄勒冈大学人体生理学系的博士生Brett Wong说。

Wong和他的同事让11位健康志愿者进入经特别设计的室内，里面安装的循环热水管道可使身体快速加热，一旦受试者的中心体温达到约100°F，就给他们皮肤注射通过H1受体起作用的抗组胺药甲氧苄二胺，注射通过H2受体起作用的抗组胺药甲氰咪胺；或注射硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME），后者将阻断一氧化氮（NO）。已有很多文献表明，当身体受热时一氧化氮能加速皮肤血流，而L-NAME能阻断血流。所有3种化学药物仅局部作用于皮肤而并无全身循环。

研究小组运用非损伤性的激光多普勒流量计检测那些化学物在热应激反应时是如何影响皮肤血流的。正如所预期的那样，L-NAME可阻断皮肤血流。而阻断H2受体的甲氰咪胺则不起作用。但当甲氧苄二胺阻断H1受体时，流向皮肤的血流就急剧下降。这份报告发表在2004年11月出版的《生理学杂志》（Journal of Physiology）上。Wong谨慎地说，尽管甲氧苄二胺是一种非处方的抗组胺药，但要说因过敏而服用抗组胺药者在热应激反应时体温调节会出现麻烦，这还为时过早。进一步的研究将着眼于口服的抗组胺药、热应激反应与皮肤血流的关系。

Mayo临床医学院生理学系的副主任Michael J. Joyner说："象Wong这类研究正在逐步解决这一难题。"一旦将生物学原理搞清楚，研究者就能测试哪些药能帮助或阻碍皮肤血流。Joyner说："将来我们就可以告诫那些高危人群在热浪期间要避免或服用哪些药物"。户外作业工人或在炎热的天气下参加竞赛的田径运动员也将会从中受益。

Carol Potera

译自EHP 113:A92 (2005)